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江西破伞生物:联合开发方已提出阿尔茨海默病(AD)预防药品开发,让昂贵的药品走向百元时代

2022-09-29 14:56:03 责任编辑:AIauto 来源:中企网 点击数:19070

  前几年有部火热剧,叫做《都挺好》。看前四十集的时候,一直觉得性格自私凉薄、每天都要作妖的老爹苏大强,是当之无愧“苏家作精天团”中的C位。然而,到了大结局,观众却大呼都为他哭成了一锅粥!

  大结局里,苏大强因患上老年痴呆症而记忆衰退,大年三十一个人跑回苏家老宅,认不出长大后的苏明玉,但是患病的他仍记挂着明玉小时候想买的习题集。

  “我忘记了所有,唯独记着,我爱你”。

  有人说,身患老年痴呆的人明明对这个世界很熟悉,却要眼睁睁地看着熟悉的事物从自己脑中擦除,就像一场残忍的告别礼。

  近期,江西破伞生物科技有限公司将联合上海药物所的实验室来做肠道菌群技术研究,并借助药明康德公司的实验室开发产品,创新药的研发将借助江西破伞生物科技Amilio菌库,超过千人的菌群开展菌群-肠-脑轴研究,共同研制创新药。

  军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所王锋教授,蒋与刚教授论述:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种渐进性中枢神经系统退行性疾病,其发病机制仍未完全阐明。近年来,随着菌群-肠-脑轴研究的兴起,肠道菌群在 AD 发生和发展中的作用日 益得到重视。本文综述了 AD 患者的肠道菌群特征,肠道菌群影响 AD 的主要途径及益生菌、抗生素和饮食等对AD患者的干预作用,为制定靶向肠道菌群的防治策略提供参考。

  阿尔茨海默病(Alzheime'r s disease,AD)是一种渐进性中枢神经系统退行性疾病,以认知功能障碍为主要临床症状。AD的病理学特征主要体现在 β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)沉积形成 老年斑、tau蛋白过度磷酸化形成神经元纤维缠结 以及小胶质细胞增生等。然而,AD 的发病机制仍 不明确。近年来,随着菌群-肠-脑轴研究的兴起,肠 道菌群在 AD 发生和发展中的作用日益得到重视。 就AD患者的肠道菌群特征,肠道菌群影响AD的主要途径及益生菌、抗生素和饮食等对 AD 患者的干预作用作一综述。 一、AD 患者的肠道菌群特征 尽管肠道菌群与中枢神经系统疾病的关系备受 关注,但是 AD 及轻度认知障碍(mild cognitive im- pairment,MCI)患者的肠道菌群分析起步较晚(表 1)。从认知正常、MCI 到 AD,基于肠杆菌科变化所建立的预测模型可以有效区分这三类人群

  关联分析结果提示,AD患者脑脊液Aβ42水平与甘氨脱氧胆酸/胆酸、牛磺脱氧胆酸/胆酸和甘氨 石胆酸/鹅脱氧胆酸呈负相关,脑脊液磷酸化tau水平与甘氨鹅脱氧胆酸、甘氨石胆酸和牛磺石胆酸含 量呈正相关。MCI 患者简易精神状态量表(min-i mental state examination,MMSE)得 分 与 Fus-icatenibacter、布劳特氏菌属和杜尔氏菌属丰度呈负相关,与粪杆菌属、丁酸梭菌属和 Hungatella丰度呈正相关,颞叶内侧萎缩程度与阿克曼氏菌属丰度 呈正相关,脑脊液 Aβ4 2 水平与丙酸含量呈负相关。AD和MCI患者脑脊液氧化三甲胺与磷酸化 tau 、总tau 、磷酸化 tau/Aβ42和轴索变性呈正相关。

  Aβ、tau蛋白和神经炎症等机制的AD药物研发屡遭失败,而肠道菌群与AD发生和发展的关联逐渐清晰,成为防治AD的新靶标。

  “小的时候您照顾我,老了,我也要您有尊严的老去”。

  无菌小鼠的研究表明,肠道菌群可能参与阿尔茨海默病的神经病理学。一项研究比较了25名阿尔茨海默病患者和25名健康对照者的肠道菌群,结果显示阿尔茨海默病患者的菌群多样性降低,另外还观察到厚壁菌门细菌数量的减少和拟杆菌门细菌百分比的增加。研究发现,将阿尔茨海默病患者的肠道细菌移植到无菌小鼠,会导致其认知能力显著降低。

  肠道菌群虽然不能治疗老年痴呆症,但是我们需要预防老年痴呆症的发生,改善平衡我们的肠道菌群。最后,愿医学进步,愿春暖斯人,更愿那些困在时间里的人,能有幸福的晚景,能有体面的尊严!